سلولهای چربی قهوه ای و جلوگیری از چاقی

سلولهای چربی قهوه ای بر خلاف سلولهای چربی سفید تولید کننده ی حرارت دربدن هستند و دانشمندان تصور می کنند این سلولها برای مقابله با سرمای محیط ، برای کمک به پستانداران پیش بینی شده اند. اما نقش آنها درتولید حرارت ممکن است برای مقابله با چاقی و دیابت باشد.

دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا به سرپرستی پرفسور sealeبه بررسی پروتئین هایی که در تولید ، تمایز و عملکرد سلولهای چربی دخیل هستند، پرداختند.

آنها پروتئینی را بنام Ebf2  یا early B cell factor-2یافتند  که تعیین کننده ی مسیر تمایز سلولهای پیش ساز چربی (سلولهای چربی قهوه ای  در برابر چربی سفید ) است.

پرفسور Sealeمی گوید : سلولهای چربی قهوه ای سلولهای تخصصی  تولید حرارت هستند بهمین علت در برابر چاقی و همچنین دیابت اثر محافظتی دارند.

نتایج این تحقیق درمجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید.

دانشمندان نشان دادند که Ebf2فعالیت اتصالی PPARگاما را  که یک پروتئین تنظیمی تمایز انواع سلولها می باشد، کنترل می کند.

 این پروتئین هدف  داروهای ضد دیابتی است. پروتئین Ebf2بروی توانایی پروتئین PPARگاما در تعیین مسیر تمایز سلولها به چربی سفید یا قهوه ای تأثیر می گذارد. محققین حدس زدند که پروتئین Ebf2ممکن است سبب تغییر پروتئین های اپی ژنتیک در ژنهای چربی قهوه ای شود و این کار سبب در معرض قرار گرفتن مکانهای اتصال پروتئین PPARگاما شود. سلولهای چربی قهوه ای با سوزاندن انرژی اضافه از ذخیره ی انرژی بصورت چربی جلوگیری کرده وبا چاقی مقابله می کند. اما سلولهای چربی سفید به ذخیره ی انرژی می پردازند. در حقیقت سلولهای  چربی قهوه ای در بین انواع سلولها شامل  قطرات کوچکتر و فراوان تری از چربی و بیشترین تعداد  میتوکندری ( شامل رنگدانه های سیتوکروم که به آهن متصل  هستند) هستند وبه همین علت برنگ قهوه ای در می آیند .

Rajakumariیک مطالعه ی گسترده ی ژنومی  بروی نواحی اتصالی پروتئین  PPAR-gammaدرسلولهای چربی سفید در مقابل سلولهای چربی قهوه ای انجام داد . او دریافت که جایگاههای  اتصال ویژه سلولهای چربی قهوه ای،همچنین شامل مناطق شناسایی DNAبرای عوامل نسخه برداری  Ebf2هستند و به همین علت Ebf2تنها در سلولهای چربی قهوه ای بمقدار بسیار زیاد تولید می شود.

 هنگامیکه Rajakumariمقدار تولید Ebf2را در سلولهای پیش ساز چربی سفید افزایش داد، آنها به سلولهای چربی قهو ه ای بالغ تبدیل شدند.در این سلولها مصرف بیشتر اکسیژن (جایگزینی برای اندازه گیری میزان تولید گرما)، تعداد بیشتر میتوکندری  و افزایش بیان ژنهای دخیل در تولید گرما که همه  خصوصیات طبیعی سلولهای چربی قهوه ای است، مشاهده گردید.

Rajakumari به بررسی لزوم وجود Ebf2درتکامل سلولهای چربی قهوه ای در حیوانات از طریق مطالعه بروی موشهای فاقد Ebf2پرداخت. سلولهای چربی قهوه ای به طورمعمول در پشت و در طول نیمه ی فوقانی ستون فقرات و به سمت شانه ها واقع شده اند. در مقابل افزایش تعداد سلولهای چربی سفید در ناحیه ی شکم با اختلالات متابولیکی ، مقاومت به انسولین و بیماری قلبی همراه است.

Rajakumariمتوجه شد که در مراحل انتهایی جنینی با توقف تولید Ebf2،سلولهای چربی سفید درمکانهایی که سلولهای چربی قهوه ای در موش طبیعی قرار دارند ظاهرمی شوند. این موضوع نشان میدهد که سلولهای بنیادی در غیاب Ebf2به سلولهای چربی سفید تبدیل می شوند.

درطی چند سال گذشته ، مطالعه اسکن PETبروی جذب گلوکز در بافتهای مختلف نشان داده است که میزان سلولهای چربی قهوه ای نسبت  عکس با نمایه ی توده ی بدنی و سن دارد. این موضوع نشان می دهد که سلولهای چربی قهوه ای نقش بی نظیری در متابولیسم انسان بعهده دارند.

علاوه بر این محققان نشان دادند که تولید چربی قهوه ای می تواند راه جدیدی برای مبارزه با چاقی وسوزاندن چربیهای اضافه ذخیره شده در سلولهای  چربی سفید باشد.

Ebf2 قدیمی ترین پروتئین ساخته شده در جدول زمانی تولید وتمایز سلولهای چربی قهوه ای می باشد. پرفسور Sealeخاطر نشان می کند که در بسیاری  ازموارد هنگامیکه پروتئینی در مراحل اولیه ی رشد و نمو فعال است، قدرتمندترین پروتئین در فرایند خاصی از تمایز می باشد. در حقیقت Ebf2یک هدف دارویی آماده نیست ، اما شاید یک پروتئین مرتبط با آن بتواند هدف دارویی مورد نظر ما باشد زیرا Ebf2یک عامل نسخه برداری است و پاکت اتصالی مشخصی ندارد اما محققین معتقدند که شاید بتوان با ممانعت دارویی یا تحریک ارتباط Ebf2با پروتئین شریک آن  به مقصود مورد نظر رسید.

منبع: www.uphs.upenn.edu